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外科休克、电解质和体液(六)

标签:休克 论文精选 | 作者:汤文浩 | 发表时间:2014-02-03 19:16:23

尿液重量渗摩浓度达350 mmol/kg的低钠血症病人是ADH产生所致,此时的肾脏正在按照机体的需求浓缩尿液,这种低钠血症的病因通常在肾外。ADH-分泌瘤(如:类癌、小细胞肺癌)会引起慢性SIADH。在收入住院的活动性获得性免疫缺陷综合征(AIDS)病人中,SIADH高达35%。肾脏疾病(如:肾髓质囊性病、多囊性肾病、镇痛药性肾病、慢性肾盂肾炎以及梗阻性尿路病减压后综合征)导致肾脏的保钠能力受损时,也会出现低钠血症。

高钠血症

人体对中度高钠血症(146159 mmol/L)具有良好的耐受性。高钠血症的病因包括内分泌综合征(ADH的合成或释放发生障碍)、肾小管细胞对ADH的反应能力差、盐的摄入或输入增多、以及失水。高钠血症的问题在于把细胞内的水拽出来,过去人们担心脑细胞的缩小问题。不过,近年我使用高张盐水方面的经验表明血钠的急性升高并无大害。当颅内组织出现水肿或有颅内肿块时,人们会给创伤性脑损伤病人使用高张盐水,目的是通过脑细胞容量的缩减降低脑容量。人体对高钠血症的正常反应是肾脏产生高渗尿液和保留水分。肾脏对高钠血症的纠正取决于病人是否能获得水分。

与低钠血症一样,高钠血症在病理学上也可以分为肾性和肾外性两类。肾性体液丢失的病因有利尿剂、急性肾小管坏死的多尿期以及肾脏的去梗阻后利尿。在慢性输尿管梗阻减压后,肾小管细胞表现为对ADH的反应迟钝。肾性尿崩症的定义是肾血管对ADH的反应能力和浓缩尿液的能力受损。肾性尿崩症病人就会发生中度高钠血症,尽管这些病人的血浆ADH水平增高,他们还是排出大量稀释尿,导致水分丢失。如果在输入ADH后,病人的尿重量渗摩浓度不增高,肾性尿崩症的诊断就基本成立。一些药物(如:锂剂、格列本脲、地美环素和两性霉素B)都可以引起肾性尿崩症。锂剂所致的肾性尿崩症的治疗方法是用阿米洛利510 mg/d)。

高钾血症和严重低钾血症也会对肾小管细胞造成伤害,影响对钠的吸收。终末期肾功能障碍病人和低肾小球滤过率病人每日的尿量可以是固定在24升的等渗尿。在气候炎热或干燥的情况下,这些病人特别容易发生缺水和高钠血症。

高钠血症的肾外病因是呕吐、腹泻、鼻胃管引流、烧伤、出汗、发热以及ADH分泌不足等原因所致的水分丢失。输入钠盐(如高张盐水)也会引起高钠血症;高钠血症的持续时间则取决于24小时的体液复苏中晶体液的输入量。近年对5%高张盐水在创伤病人中的应用研究表明血钠水平会升高超过150 mmol/L,并在高水平持续数日。与之相反,既往对7.5%高张盐水输注的研究发现高钠血症的持续时间短暂。造成这种一过性的高钠血症的原因可能是在高张盐水输入后又加用了其他晶体液进行积极的体液复苏,从而使得高钠血症很快被稀释。

在高钠血症的治疗中,我们要再次强调首要的问题是评估容量状态;高钠血症的救治方案取决于病人的容量状态。在低血容量病人,用等张溶液来纠正容量不足已经足够。但是,如果病人不存在低容量血症,就应该用低张溶液来补充水分。如果病人有高容量血症,你可以应用利尿剂,但是,一定要谨慎。一般来讲,对无症状的高钠血症病人,不应该快速纠正血钠水平,以免导致脑水肿。对急性高钠血症病人来讲,血钠的纠正速率一般不能超过12 mmol/h;对慢性高钠血症病人来讲,血钠的纠正速率一般不要超过0.5 mmol/h。血钠的纠正速率也不要超过8 mmol/d,这就需要仔细监测血钠,勤复查。

尿崩症病人排出大量稀释尿,速率可达每小时数百毫升。这些病人的治疗方法是使用去氨加压素(DDAVP,这是一种人工合成的半衰期为数小时的ADH类似物。DDAVP增加集合管对水的重吸收,但是无ADH的血管收缩效应。轻症尿崩症病人可以用DDAVP滴鼻和输液治疗。DDAVP的用法可以口服、滴鼻、皮下注射或静脉注射。滴鼻的剂量是每次10 μg,每日两次。ICU的病人最好静脉用DDAVP,以便精确控制剂量。

钾是细胞内的主要离子,钠是细胞外的主要离子。血清钾浓度的正常值是4.5 mmol/L。血清钾浓度的细微变化反映了细胞内钾的巨大变化。平均每日的钾摄入量约为50100 mmol/d。肾脏控制着每日钾的排出量,变动范围很大,约为20400 mmol/d。肾素-血管紧张素-醛固酮激素轴是调节钾排出量的主要物质。血浆醛固酮浓度增加,钾排出量增多。

低钾血症

血钾浓度低于3.5 mmol/L者称为低钾血症。低钾血症的结果是细胞的静息电位超极化,从而影响了神经肌肉功能。低钾血症常见的全身症状是疲乏、无力和麻痹性肠梗阻。偶尔,当血钾浓度低于2.5 mmol/L时,会发生横纹肌溶解。当血钾浓度低于2.0 mmol/L时,会因呼吸肌麻痹影响呼吸。

低钾血症的病因可以分为肾性失钾、肾外失钾和钾向细胞内转移(由于药物或甲状腺功能亢进)。肾外失钾的原因有持续呕吐、鼻胃管吸引、腹泻和高流量的肠瘘或胰瘘。充血性心衰竭病人应用多种药物时往往容易发生低钾血症。用利尿剂的病人也容易发生低钾血症,因为利尿剂驱使肾脏排出高钾尿液。长期用利尿剂会产生持久的钾负平衡。慢性缺钾病人会出现心律紊乱。低钾血症病人的心电图是T波压低和出现U波。低钾血症会引起心律失常,尤其是房性心动过速(伴或不伴传导阻滞)、房室分离、室性心动过速和心室颤动。用地高辛的病人更容易发生低钾血症所致的心律失常,即使当血钾浓度仍处于正常值的低限范围。一些罕见的内分泌疾病可以引起非利尿剂性低钾血症,如:原发性醛固酮增多症和肾素-分泌瘤。

急性低钾血症的治疗

低钾血症病人需要通过口服或静脉进行补钾。口服补钾一般是40100 mmol/d,分24次服用。静脉补钾是1020 mmol/h;如果静脉补钾的速率大于10 mmol/h,就应该对心脏进行监测。在紧急情况下,静脉补钾的速率可以高达40 mmol/h,但是,此时要用中心静脉补钾,因为高浓度的钾溶液对周围静脉有刺激作用。肾功能障碍病人的排钾能力减弱,静脉补钾的速率和总量应该酌情缩减。

补钾后,要勤监测血钾水平。因为低钾血症提示细胞内大量缺钾,全身总钾量的补充可能需要数日。补钾一般都用氯化钾的形式补入,因为低钾血症往往伴有细胞外液量的缩减,氯化物是细胞外的主要阴离子。食物中的钾多以磷酸盐的形式存在。钾的磷酸盐可以经静脉输入,尤其当希望扩张细胞内液时。为了降低心脏病病人以及心脏手术后血钾低于3.5 mmol/L者严重心律失常的风险,应该迅速将血钾浓度纠正至4.0 mmol/L以上。对大量持续胃肠道钾丢失的病人,需要采用特殊的补钾手段来纠正低钾血症。

还应同时监测血镁水平,因为低镁血症会造成顽固性低钾血症。镁是钾吸收和维持细胞内钾水平的重要辅助因子。此外,补镁还可以降低心律失常的风险。

低钾血症病人同时伴有酸中毒时,可以先行补钾治疗,然后才考虑用碳酸氢钠来纠正pH。糖尿病病人伴酮症酸中毒时,可以先将血钾纠正至正常,但是,随着胰岛素的应用和葡萄糖进入细胞内,血钾会迅速下降。对这些病人,一旦医生确信病人的肾功能满意,就应该在复苏液中加入钾盐,着手补钾。如果在应用利尿治疗期间病人出现了低钾血症,加用一些药物可以减少这种肾性钾丢失。如:氨苯蝶啶或螺内酯就可以阻断醛固酮的作用,减少尿钾丢失。

高钾血症

高钾血症的定义是血钾大于5.0 mmol/L。如果血钾水平超过6 mmol/L,就会干扰细胞膜的静息电位,正常的去极化和复极化就会受影响。高钾血症最常见的原因是病人在住院期间发生肾衰竭。钾的转运是被动的,而钠的转运是主动的耗能过程。这种跨细胞差值是通过钠钾-ATP酶活性来维持的。这些酶的能量来自细胞的ATP,在营养素缺乏(无论是碳水化合物还是氧)时,休克不同阶段的ATP水平差异甚大。当细胞ATP水平下降时,钠泵就不能发挥功能。如果血钠或血钾水平严重升高或降低,就会影响细胞膜电位。最后因为缺乏能量,细胞发生死亡,Na+-K+梯度也无法维持,钠梯度是维持膜电位必不可缺少的。

主要临床问题是心律失常,心律失常可以致命。高钾血症的特点是T波高尖;T波高度超过R波(5-23)时提示凶险高钾血症(67 mmol/L)。

5-23 心电图变化A,高钾血症。T波高尖、对称。B,急性心肌梗死。T波高、基部宽、不对称。(引自Somers MP, Brady WJ, Perron AD, et al: The prominent T wave: Electrocardiographic differential diagnosis. Am J Emerg Med 20:243–251, 2002.

高钾血症最常见的病因是急性肾功能障碍或急性肾衰竭。细胞损伤(如:脓毒症或缺血-再灌注)也会导致钾从细胞内释出。至少需要有20%的正常肾功能才能对ADH发生反应,维持血钾于正常水平。缺血组织再灌注所致的横纹肌溶解会导致血钾升高;为了预防心脏骤停,静脉推注碳酸氢钠在这方面或许有其优势,因为碳酸氢钠可以使钾进入细胞内。注意,醛固酮产生受挫(犹如双侧肾上腺梗死)会激活其他肾机制,刺激肾脏排钾,产生中等程度的高钾血症。

一些药物(如氨苯蝶啶、螺内酯、β阻断剂、环孢素和他克莫司)可以直接作用于肾小管和作用于排钾机制。一般讲,这些药物在高钾血症中仅仅起到了“帮凶”作用,并非“主犯”。琥珀胆碱是一种去极化肌松剂在用于废用性肌萎缩病人、长期卧床病人、去神经综合征、严重烧伤、直接的肌肉创伤和横纹肌溶解时会引起严重高钾血症,导致心脏骤停。在为病人抽取血标本时,临床医生必须意识到标本溶血会释出钾,其检验结果就会出现假象。只要对标本或检验结果心存疑虑,就应该再次采取血标本,在此之后,才能针对高钾血症积极治疗。

高钾血症的治疗

当病人因高钾血症处于心律失常的风险之下时,有效的干预措施有下列几种。静脉推注钙剂可以拮抗血钾升高所造成的去极化效应,使心律失常的风险迅速降低。输注碳酸氢钠使细胞外液的质子得到了缓冲,有利于细胞内液的质子以碳酸的形式跨越细胞膜进入细胞外间隙。质子从细胞内移出都伴随着钾进入细胞。在高钾血症病人伴代谢性酸中毒时,碳酸氢盐最为有效。胰岛素与葡萄糖一并输注会增加钠钾-ATP酶活性,使细胞外液的钾泵入细胞内,从而降低了细胞外液的钾浓度。

在醛固酮缺乏伴高钾血症的病人,可以用盐皮质激素类药物(如9α-氟氢可的松)增强肾脏的排钾作用。在急性肾衰竭病人,血液透析是控制血钾最可靠的手段。连续血滤法清除K+的速率比血液透析缓慢。慢性高钾血症伴肾功能障碍者可以采用聚磺苯乙烯口服或保留灌肠来处理,聚磺苯乙烯是一种阳离子交换树脂,在肠腔内可以与钾结合。用钾-结合树脂灌肠的效果特别好,因为这种病人的结肠黏膜能分泌含钾量高的黏液。外科医生对高钾血症的处理应该有一条明确的思路,因为血钾水平的迅速上升对病人具有迫在眉睫的威胁,需要立即采取有效治疗手段(5-6)。盐皮质激素缺乏或抵抗时,肾脏对钾的控制能力出现障碍,就会发生高钾血症。肾衰竭往往伴有肾小管缺陷,对血钾的调控出现问题,同时伴醛固酮增多症。但是,在肾功能正常的病人,测定醛固酮、肾素和氢化可的松水平有助于盐皮质激素缺乏与盐皮质激素抵抗的鉴别。醛固酮缺乏病人可以用氟氢可的松治疗。